Валлё шчытападобнай залозы

Фалікулы і эпітэліяльныя клеткі - гэта асноўныя структурныя і функцыянальныя элементы шчытападобнай залозы. Асноўным складнікам коллоида з'яўляецца бялок - тиреоглобулин. Азначанае злучэнне ставіцца да гликопротеидам. Біясінтэз тіреоідных гармонаў і вылучэнне іх у кроў кантралюецца тіреотропного гармонам аденогипофиза (ТТГ), сінтэз якога стымулюецца тиреолиберином і тармозіцца соматостатином гіпофізу. Пры павелічэнні канцэнтрацыі йодсодержащих гармонаў у крыві тіреоідных функцыя гіпофізу зніжаецца, а пры недахопе - узмацняецца. Павялічаная канцэнтрацыя ТТГ правакуе не толькі ўзмацненне працэсаў біясінтэзу йодсодержащих гармонаў, але і дыфузную або вузлавую гіперплазія тканін шчытападобнай залозы.

Дыягностыка тіреоідных паталогіі вырабляецца з выкарыстаннем клінічных, біяхімічных і патолого-марфалагічных метадаў. На падставе атрыманых дадзеных усталёўваюць наступныя захворвання: эндэмічны валлё, гіпатэрыёз, дыфузны таксічны валлё, спарадычны валлё, пухліны залозы.

Дыфузны таксічны валлё характарызуецца гіперсакрэцыяй тіреоідных гармонаў і дыфузнай гіпертрафіяй шчытападобнай залозы. Дадзеную паталогію лічаць генетычна абумоўленым аутоимунным захворваннем, якое мае спадчынны характар. Правакуюць развіццё валля інфекцыйныя захворванні (грып, парагрып, инфлюенса), фарынгіт, тонзилит, энцэфаліт, стрэс, доўгі ўжыванне прэпаратаў ёду. Для захворвання характэрным з'яўляецца дыфузнае (часам нераўнамернае) павелічэнне шчытападобнай залозы, кахексія.

Валлё Хашимото ставіцца да аутоіммунных захворванняў, характарызуецца паразай тканіны шчытападобнай залозы, парушэннем сінтэзу гармонаў. Дадзеная форма тирероидита характарызуецца зніжэннем сінтэзу гармонаў (трійодтіроніна, тыраксін) і гіпертрафіяй шчытападобнай залозы. Дадзеная паталогія часцей рэгіструецца ў жанчын, чым у мужчын.

Эндэмічны валлё шчытападобнай залозы - хранічнае захворванне, якое характарызуецца павелічэннем эндакрыннай залозы, парушэннем яе функцый, абмену рэчываў, засмучэннямі нервовай і сардэчна-сасудзістай сістэм. Дэфіцыт синергистов ёду (цынк, кобальт, медзь, марганец) і лішак антаганістаў (кальцый, стронцый, свінец, бром, магній, жалеза, фтор) спрыяюць развіццю хваробы.

Акрамя дэфіцыту ёду, развіццё валля правакуецца ужываннем велізарнай колькасці прадуктаў з антитиреоидными рэчывамі (гойтрогены). У дадзеным выпадку развіваецца нетоксический валлё шчытападобнай залозы. Пры доўгім дэфіцыце ёду сінтэз Т3 і Т4 зніжаецца. З-за названых біяхімічных змен у арганізме ўключаюцца компенсаторные механізмы, у прыватнасці, павялічваецца сэкрэцыя ТТГ, развіваецца гіперплазія залозы (паренхиматозный валлё шчытападобнай залозы). Акрамя гэтага, узмацняецца адсорбцыя ёду шчытападобнай залозай (у 4-8 разоў), павялічваецца сінтэз гармону Т3, біялагічная актыўнасць якога ў 5-10 разоў вышэй, чым у тыраксіну. У далейшым компенсаторные механізмы цалкам не ўхіляюць згубнага ўплыву працяглага недахопу ёду. У эндакрыннай залозе атрафіруецца жалезістая тканіна, утвараюцца кісты, адэномы, пры гэтым развіваецца злучальная тканіна, то ёсць развіваецца валлёвая гіпертрафія шчытападобнай залозы. Пры дыягназе «валлё шчытападобнай залозы» парушаецца ліпідны, вугляводны, бялковы і вітамінна-мінеральны абмен.