Гідрацэфалія І Яе Лячэнне

Гідрацэфалія характарызуецца павелічэннем аб'ёму ликворного прасторы адпаведна памяншэннем аб'ёму мазгавой тканіны. Прычынай павелічэння памераў страўнічкаў мозгу можа з'явіцца аклюзія ликворных шляхоў у межах жалудачкавай сістэмы (окклюзіонная гідрацэфалія) або парушэнне адтоку (рэзорбцыі) ліквора субарахноидального прасторы праз арахноидальные Ворсін ў дуральные паражніны мозгу, якія з'яўляюцца асноўнымі шляхамі адтоку вянознай крыві з мозгу (адкрытая гідрацэфалія.) Для таго каб лячэнне гідрацэфаліі было паспяховым вельмі ў высветліць механізмы яе ўзнікнення. Для лячэння гідрацэфаліі выкарыстоўваюцца як кансерватыўныя, так і хірургічныя метады. Пры хірургічным лячэнні гідрацэфаліі часцей за ўсё вырабляецца ўстаноўка вентрикулоперитонеального шунта эндаскапічная перфарацыя дна III желудочка- эндаскапічная тривентрикулостомия. На жаль, гэтыя аперацыі не заўсёды бываюць эфектыўнымі і разам з тым могуць прывесці да развіцця ўскладненняў (сіндром гипердренирования, адукацыю субдуральных гематом, інфікаванне шунтирующей сістэмы і т. Д.). Таму пытанне аб выбары найбольш адэкватнага метаду лячэння гідрацэфаліі кансерватыўнага хірургічнага з'яўляецца вельмі актуальным. Не менш важным з'яўляецца пытанне аб аб функцыянавання ужо ўсталяванай шунтирующей сістэмы, яе адэкватнасці. У выніку вырабленых даследаванняў у цэнтры неўралогіі высветлілася дастаткова дакладнае раз паміж адкрытай і окклюзіонной гідрацэфаліяй. Пры адкрытай гідрацэфаліі назіраліся як нармальныя значэння пругкасці краниовертебрального змесціва, так і яго істотнае павелічэнне значнае памяншэнне ў параўнанні з нормай. У той жа час пры окклюзіонной гідрацэфаліі адзначаліся толькі нармальныя і павялічаныя значэння пругкасці. Пры гэтым хірургічнае лячэнне гідрацэфаліі (вентрикулоперитональное шунтаванне, эндаскапічная тривентрикулостомия) прыводзіла да істотнага і пэўнаму змене вянознага кровазвароту мозгу і краниовертебральных аб'ёмных суадносін. Памяншэнне пругкасці аб параўнанні з нормай да аперацыі выяўлялася толькі ў хворых з адкрытай гідрацэфаліяй. Разам з тым пры окклюзіонной гідрацэфаліі памяншэння пругкасці ў параўнанні з нормай да аперацыі не назіралася. У той жа час пасля аперацыі ў стацыянары пры окклюзіонной гідрацэфаліі пругкасць істотна памяншалася ў параўнанні з вынікамі дааперацыйны даследавання. Адкрытая гідрацэфалія можа быць абумоўлена рознымі этыялагічных фактараў. Пры гэтым неабходна ўлічваць, што ў здаровых людзей у працэсе старэння пастаянна адбываецца гібель нейронаў, што прыводзіць да атрафіі мазгавога рэчыва і адпаведна да павелічэння рэзервовых прастор краниовертебральной паражніны. Гэты натуральны працэс носіць назву апоптоза. Пры хваробы Альцгеймера адбываецца паскоранае старэнне з паталагічным ўнутрыклеткавых назапашваннем з разбурэннем ўнутрыклеткавых структур і ў канчатковым выніку гібеллю нейронаў. З найбольш распаўсюджаных клінічных формаў адкрытай гідрацэфаліі вылучаецца нормотензивная гідрацэфалія, якая з'яўляецца асноўнай складнікам сімптому Хакима- Адамса (1965) (Hakim S, Adams R,). Для гэтага сіндрому характэрна павелічэнне страўнічкаў мозгу пры нармальным нутрачарапным ціску. Акрамя таго характэрнымі прыкметамі сіндрому Хакима- Адамса з'яўляюцца развіццё дэменцыі, хісткасць і нетрыманне мачы. Стан многіх хворых з сіндромам Хакіма -Адамса істотна паляпшаецца пасля ликворошунтирующих аперацый. Аднак у шэрагу выпадкаў гэтыя аперацыі аказваюцца неэфектыўнымі. Разам з тым ликворошунтирующие аперацыі досыць часта прыводзяць да ўскладненняў (у 13-50% па дадзеных розных даследчыкаў). Таму адбор хворых з сіндромам Хакіма - Адамса для хірургічнага лячэння з'яўляецца вельмі актуальным. У цяперашні час для гэтай мэты шырока выкарыстоўваюцца розныя інвазівные метады (інфузорыя фізіялагічнага раствора ў ликворное прастору з даследаваннем якія ўзнікаюць пры гэтым змяненняў нутрачарапнога ціску, дрэнажаванне ліквора з ацэнкай змяненняў у неўралагічным статусе і т. Д.). Ивазивность гэтых тэстаў значна абмяжоўвае іх выкарыстанне ў клініцы . Найбольшае значэнне колькаснае даследаванне краниовертебральных аб'ёмных суадносін мае ў дзяцей з гідрацэфаліяй, а таксама ў пажылых людзей з нарастаючай вентрикуломегалией (павелічэнне памераў страўнічкаў мозгу) і рознымі варыянтамі развіцця сіндрому Хакима- Адамса (парушэнні памяці, хады, мачавыпускання). У нашых даследаваннях пры сіндроме Хакіма - Адамса пругкасць звычайна была нармальнай ці істотна зніжанай, а ў хворых з наступствамі черепномозговых травмы- і выяўленымі парушэннямі псіхікі пругкасць была нармальнай ці падвышанай, прычым розніца паміж гэтымі двума групамі хворых дасягала статыстычнай значнасці. Прычынай развіцця дэменцыі ў пажылых людзей можа з'явіцца дэзінтэграцыя інфармацыйных працэсаў у галаўным мозгу, абумоўленая рознымі механізмамі (дэгенератыўныя, сасудзістыя, метабалічныя працэсы). Адной з прычын парушэнняў у пажылых людзей можа з'явіцца развіццё хваробы Альцгеймера. Пры гэтым існуе меркаванне пра тое, што на падставе толькі клінічных дадзеных дыферэнцаваць судзінкавую дэменцыю і хвароба Альцгеймера вельмі складана. Разам з тым устаноўлена, што пры хваробы Альцгеймера хуткасць крывацёку як у экстракраниальных, так і ў интракраниальных сасудах істотна зніжана ў параўнанні са здаровымі людзьмі. Для хваробы Альцгеймера характэрна таксама зніжэнне нутрачарапнога ціску і памяншэнне хуткасці прадукцыі ліквора.

Пругкасць краниовертебрального змесціва, з'яўляючыся механічнай характарыстыкай сістэмы, разам з тым карэлюе ў пэўнай ступені і з функцыянальным станам мозгу. Мы назіралі паступовую нармалізацыю паражніны краниовертебрального змесціва, якое адбывалася адначасова з нармалізацыяй функцыянальнага стану мозгу (паляпшэнне памяці, інтэлектуальных функцый, хады, нармалізацыя мачавыпускання). Гэтыя змены адбываліся пад уплывам актыўнай сасудзістай, метабалічнай і дегитратационной тэрапіі.

Пры адкрытай гідрацэфаліі назіраліся як нармальныя значэння пругкасці краниовертебрального змесціва, так і яго істотнае павелічэнне або значнае памяншэнне ў параўнанні з нормай. У той жа час пры окклюзіонной гідрацэфаліі адзначаліся толькі нармальныя і павялічаныя значэння пругкасці, у той час як памяншэння пругкасці ў параўнанні з нармальнымі значэннямі не назіралася. Хірургічнае лячэнне хворых з окклюзіонной гідрацэфаліяй вентрикулоперитонеальное шунтаванне, эндаскапічная тривентрикулостомия) прыводзіла да істотнага, статыстычна пэўнаму зніжэння пругкасці краниовертебрального змесціва і з'яўленню вельмі нізкіх значэннях пругкасці такіх жа, як і ў некаторых хворых з адкрытай гідрацэфаліяй) Такім чынам хірургічнае лячэнне окклюзіонной гідрацэфаліі прыводзіць да змены яе фізіялагічных механізмаў, у выніку чаго окклюзіонная гідрацэфалія становіцца як бы аналаг чной адкрытай гідрацэфаліі.

У той жа час пасля эндаскапічнай тривентрикулостомии назіраецца статыстычна пэўнае памяншэнне толькі пругкасці і хуткасці вянознага крывацёку, у той час як якіх-небудзь дакладных змен рэзервовай ёмістасці краниовертебрального змесціва не адбываецца. Статыстычна пэўнае памяншэнне пругкасці пасля эндаскапічнай тривентрикулостомии заслугоўвае асаблівай увагі, так як пры выкарыстанні інвазівных інфузійных тэстаў дакладных змен пругкасці не выявілася. Такія негатыўныя вынікі інвазівных інфузійных тэстаў абумоўлены відаць тым, што ўвядзенне фізіялагічнага раствора ў ликворную сістэму падчас інфузійнай тэсту змяняе ўмовы ўзаемадзеяння асноўных аб'ёмаў краниовертебрального змесціва (мазгавой тканіны, крыві і ликовора), што можа прывесці да памылковым вынікаў. Такім чынам неинвазивное даследаванне вянознага кровобращения мозгу, ликвородинамики і краниовертебральных аб'ёмаў суадносін дазваляе атрымаць важную инвормацию аб патафизиологических механізмах нутрачарапной гипетензии і гідрацэфаліі, а таксама ацаніць эфектыўнасць патагенетычным тэрапіі.